Lihavuusepidemia

[latexii]

Diabeetikolle sokeri on tietty epäterveellistä, suola taas käytännössä kaikille Suomessa. Ketogeeninen dietti tuskin vaatii suolaa.

Onko ketogeenisestä dietistä pitkiä seurantatutkimuksia, jossa muut vaikuttavat asiat on vakioitu?

Ravinnon merkitys terveyden edistämisessä: sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisy – Laatikainen <- Tuolla on jotain, ainakin tuota sivuavaa. Mm. seuraavaa:

Vähähiilihydraattinen ruokavalio on yhdistynyt meta-analyysitasolla lisääntyneeseen tyypin 2 diabeteksen ja ennenaikaisuuden kuolleisuuden vaaraan, Noto ym. 2015, Namazi ym. 2017, mutta sydän- ja verisuonitautisairastuvuuden suhteen ei tietääkseni ole meta-analyysejä. Kuolleisuuden lisääntyminen vähähiilihydraattisen ruokavalion yhteydessä on yhteydessä runsaaseen eläinproteiinin (punaisen lihan ja prosessoidun lihan) ja maaeläimen eläinrasvan määrään (Seidelmann ym. 2018). Etenevien kohorttitutkimuksien tutkimusnäyttöä (eikä niistä yhteenvedettyjä meta-analyysejä) hyvin korkearasvaisesta ketogeenisesta ruokavaliosta ei ole olemassa.

 

[Kansanparantaja]

Ravinnon merkitys terveyden edistämisessä: sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisy – Laatikainen <- Tuolla on jotain, ainakin tuota sivuavaa. Mm. seuraavaa:

Vähähiilihydraattinen ruokavalio on yhdistynyt meta-analyysitasolla lisääntyneeseen tyypin 2 diabeteksen ja ennenaikaisuuden kuolleisuuden vaaraan, Noto ym. 2015, Namazi ym. 2017, mutta sydän- ja verisuonitautisairastuvuuden suhteen ei tietääkseni ole meta-analyysejä. Kuolleisuuden lisääntyminen vähähiilihydraattisen ruokavalion yhteydessä on yhteydessä runsaaseen eläinproteiinin (punaisen lihan ja prosessoidun lihan) ja maaeläimen eläinrasvan määrään (Seidelmann ym. 2018). Etenevien kohorttitutkimuksien tutkimusnäyttöä (eikä niistä yhteenvedettyjä meta-analyysejä) hyvin korkearasvaisesta ketogeenisesta ruokavaliosta ei ole olemassa.

Meta-analyysi seurantatukimuksista ja tilastollinen yhteys ketoruokavalion tyypin 2 diabeteksen tai ennenaikaiseen kuoleman kanssa, sekä muut Aku Ankan parhaat. Ketogeenisessä ruokavaliossa syödään vähähiilihydraattisesti. Liha sisältää minumaalisesti hiilihydraatteja ja eläinperäiset rasvat eivät ollenkaan. Kerro nyt minulle mikä on se mekanismi, millä sitä glukoosia sinne verenkiertoon tulee, jos hiilihydraatteja ei syödä. Tyypin 2 diabetes diagnosoidaan vain yhdellä tavalla ja se on kroonisesti kohollaan oleva verensokeri. Jokainen joka edes vähän osaa käyttää omaa päätään ymmärtää, että ketoruokavaliolla nimenomaan saadaan se tyypin 2 diabetes melko tehokkaasti remissioon.

Meta-analyysi seurantatutkimuksista on vain enemmän aineistoa, mikä on kerätty kyselytutkimuksilla. Se, että lähtöaineistoa, minkä lutettavuus on vähintäänkin kyseenalainen, ei muuta tutkimusta timantiksi, vaikka sitä paskakasaa timantiksi, vaikka kuinka puristaisi.

 

[Wilds]

Jokainen joka edes vähän osaa käyttää omaa päätään ymmärtää, että ketoruokavaliolla nimenomaan saadaan se tyypin 2 diabetes melko tehokkaasti remissioon.

Jossain tuli vastaan tieto, että 72 grammaa tai alle hiilihydraatteja päivässä syömällä diabetes (kakkonen) menisi väistämättä remissioon. Tämä taisi olla jonkin lääkärin kokemuksia potilaistaan. En tosin tiedä, mikä on ketogeenisen tai vähähiilihydraattisen "virallinen" hiilihydraattiraja, mutta voisi kenties auttaa moneen.

 

[kyynelkaasu]

Meta-analyysi seurantatukimuksista ja tilastollinen yhteys ketoruokavalion tyypin 2 diabeteksen tai ennenaikaiseen kuoleman kanssa, sekä muut Aku Ankan parhaat. Ketogeenisessä ruokavaliossa syödään vähähiilihydraattisesti. Liha sisältää minumaalisesti hiilihydraatteja ja eläinperäiset rasvat eivät ollenkaan. Kerro nyt minulle mikä on se mekanismi, millä sitä glukoosia sinne verenkiertoon tulee, jos hiilihydraatteja ei syödä. Tyypin 2 diabetes diagnosoidaan vain yhdellä tavalla ja se on kroonisesti kohollaan oleva verensokeri. Jokainen joka edes vähän osaa käyttää omaa päätään ymmärtää, että ketoruokavaliolla nimenomaan saadaan se tyypin 2 diabetes melko tehokkaasti remissioon.

Meta-analyysi seurantatutkimuksista on vain enemmän aineistoa, mikä on kerätty kyselytutkimuksilla. Se, että lähtöaineistoa, minkä lutettavuus on vähintäänkin kyseenalainen, ei muuta tutkimusta timantiksi, vaikka sitä paskakasaa timantiksi, vaikka kuinka puristaisi.

Millä tavalla tupakointi tuo glukoosia verenkiertoon? Silti se lisää T2DM:n riskiä.

 

[Kansanparantaja]

Millä tavalla tupakointi tuo glukoosia verenkiertoon? Silti se lisää T2DM:n riskiä.

Tupakointi ymmärtääkseni stressivasteen, eli hormonien kautta vaikuttaa veren glukoosipitoisuuteen. Haluaisin kyllä nähdä jonkun joka pelkästään tupakoimalla saa tyypin 2 diabeteksen. Nämä matemaattiset regressiomallit, millä tutkijat näitä aineistoja pyörittävät voivat antaa aivan pöhköjä tilastollisia yhteksiä. Tuo lihan ja tyypin 2 diabeteksen yhteys on oiva esimerkki tästä.

 

[vindicator rapeto]

Ravinnon merkitys terveyden edistämisessä: sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisy – Laatikainen <- Tuolla on jotain, ainakin tuota sivuavaa. Mm. seuraavaa:

Vähähiilihydraattinen ruokavalio on yhdistynyt meta-analyysitasolla lisääntyneeseen tyypin 2 diabeteksen ja ennenaikaisuuden kuolleisuuden vaaraan, Noto ym. 2015, Namazi ym. 2017, mutta sydän- ja verisuonitautisairastuvuuden suhteen ei tietääkseni ole meta-analyysejä. Kuolleisuuden lisääntyminen vähähiilihydraattisen ruokavalion yhteydessä on yhteydessä runsaaseen eläinproteiinin (punaisen lihan ja prosessoidun lihan) ja maaeläimen eläinrasvan määrään (Seidelmann ym. 2018). Etenevien kohorttitutkimuksien tutkimusnäyttöä (eikä niistä yhteenvedettyjä meta-analyysejä) hyvin korkearasvaisesta ketogeenisesta ruokavaliosta ei ole olemassa.

Huono LDL eli kovat rasvat ovat puolestaan diabeetikolle tietyissö tilanteissa jopa sokeriakin vaarallisempia. Diabetes kun itsessään jo vaurioittaa verisuonia, ja jos tähän yhdistetään vielä korkea LDL riskit kasvavat lähes exponentiaalisesti. Jos diabeetikko vetää yhltäkylläisesti rasvaa, hän riskeeraa isosti sydänkohtauksen tai aivohalvauksen tulemista. Tästä syystä diabeetikoille on tiukennettu LDL vaatimukset veriarvoissa ( 1,8 tai alle ).

Mutta tietenkin ihan terveellään ei suositella tuota huonon kolesterolin vetämällä vetämistä. Elää voi monta vuotta mutta hautaan päätyy vain kerran.

 

[Kansanparantaja]

Huono LDL eli kovat rasvat ovat puolestaan diabeetikolle tietyissö tilanteissa jopa sokeriakin vaarallisempia. Diabetes kun itsessään jo vaurioittaa verisuonia, ja jos tähän yhdistetään vielä korkea LDL riskit kasvavat lähes exponentiaalisesti.

Kolererolimäärällä ei ole verenkierrossa tuossa vaiheessa enää väliä. Ainut asia millä on, on sen kolesterolin partikkelikoolla, erityisesti apoB:llä. Mikäli tyypin 2 diabetes on jo todettu, niin potilaan triglyseridi tasot ovat jo usein, ei aina, todella korealla ja verenkiertossa paljon hapettuneita LDL partikkeleita, jotka juurkin tarttuvat siihen verensokerin vaurioittamaan endoteelin seinämään. Tyypin 2 diebetes on melko varma tapa saada valtimonkovettumatauti.

Jos diabeetikko vetää yhltäkylläisesti rasvaa, hän riskeeraa isosti sydänkohtauksen tai aivohalvauksen tulemista. Tästä syystä diabeetikoille on tiukennettu LDL vaatimukset veriarvoissa ( 1,8 tai alle ).

Onko tämä nyt taas kerran mutua, vai mihin tämä perustuu, että yhtäkkiä saa slaagin jos syö paljon rasvaa? Diebaatikoilla pitää ensin saada se verensokeri haltuun ruokavaliolla. Tyypin 2 diabetes on jo sellainen tila, että siihen minäkin suosittelisin statiineja.

Mutta tietenkin ihan terveellään ei suositella tuota huonon kolesterolin vetämällä vetämistä. Elää voi monta vuotta mutta hautaan päätyy vain kerran.

Tervellä ihmisellä, jolla ei ole tautiprosessia kehossa, kolesteroli vaihtee perimän asettamissa rajoissa. Täysin normaalia kehon toimintaa. Korkea kolesteroli ei yksinään valtimonkovettumatautia saa aikaiseksi.

Tästä keskusteltiin jo toisessa ketjussa, ja silti sinä toistat tätä samaa mantraa koko ajan. Mikäli olet asiasta eri mieltä, niin osoita missä minä puhun paskaa. Alla esittämäni väite spoilereissa "terveyshuolet" ketjusta.

Spoileri

Sydän- ja verisuonitaudit, mikä valtimonkovettumatautikin on, ovat monisyisiä sairauksia. Taudin kehittyminen edellyttää usein endoteelin toimintahäiriötä tai vauriota, joka voi johtua esimerkiksi korkeasta verenpaineesta, tulehduksista tai muista riskitekijöistä. Lisäksi LDL-kolesterolin hapettuminen (oxLDL) verisuonen seinämässä on keskeinen vaihe, joka edistää tulehdusreaktiota ja vaahtosolujen muodostumista. Nämä prosessit toimivat yhdessä muiden tekijöiden, kuten geneettisten alttiuksien, tulehdusreaktioiden ja elämäntapatekijöiden, kanssa aloittaen ja edistäen ateroskleroosia.

 

[kyynelkaasu]

Tupakointi ymmärtääkseni stressivasteen, eli hormonien kautta vaikuttaa veren glukoosipitoisuuteen. Haluaisin kyllä nähdä jonkun joka pelkästään tupakoimalla saa tyypin 2 diabeteksen. Nämä matemaattiset regressiomallit, millä tutkijat näitä aineistoja pyörittävät voivat antaa aivan pöhköjä tilastollisia yhteksiä. Tuo lihan ja tyypin 2 diabeteksen yhteys on oiva esimerkki tästä.

Erään tutkimuksen mukaan tupakointi heikentää elimistön vastetta insuliinille. Joka tapauksessa hain sitä, että diabetes on paljon muutakin kuin ruokavalio ja sisäänmenevät hiilihydraatit. Geeniperimä, tupakointi, liikkumattomuus, lihavuus, matala-asteinen tulehdus... Vähähiilihydraattinen ruokavalio voi olla hyvä vaihtoehto diabeetikolle, mutta se ei vielä todista, ettäkö vähähiilihydraattinen ruokavalio olisi suositeltava myös diabeteksen ehkäisyssä taudin monimutkaisen etiologian vuoksi.

 

[Wilds]

Vähähiilihydraattinen ruokavalio voi olla hyvä vaihtoehto diabeetikolle, mutta se ei vielä todista, ettäkö vähähiilihydraattinen ruokavalio olisi suositeltava myös diabeteksen ehkäisyssä taudin monimutkaisen etiologian vuoksi.

Tämä American Diabetes Societyn twiitti oli minusta aika hurja lausunto, "tyypin 2 diabetes tulisi uudelleennimetä hiilihydraattimyrkytysoireyhtymäksi":

Tämän sisällön näkemiseksi tarvitsemme suostumuksesi kolmannen osapuolen evästeiden hyväksymiseen.
Lisätietoja löydät evästesivultamme.

Hyväksy kolmannen osapuolen evästeet

 

[Liverbox2.0]

Rasvat ovat pakollisia. Pitää syödä kasvisrasvoja, eläinperäisiä tai molempia. Ei tämä mitää rakettitiedettä ole. Ihminen ei tarvi grammaakaan hiilihydraattia ravinnosta, koska meillä on glukoneogeneesi, joka pitää huolen siitä, että glukoosia on aina saatilla.

Tyydyttyneiden rasvahappojen tarve on tasan 0 g. Vituttaako?

 

[JRan]

Tuntuu lähtevän ihan ylikierroksille tämä ketju tämän rasvan ympärillä (itse jouduin juuri hyppäämään yli pari sivullista rasvaan liittyvää vääntöä). Jokainen varmasti ymmärtää, että rasvan syöminen tai sen välttely ei ratkaise tätä ketjun otsikossa olevaa ongelmaa. Eikä tietenkään mikään muukaan tässä ketjussa oikeasti ratkaise tätä ongelmaa. Ollaan tilanteessa, mistä näitä kiloja ei voi kukaan peruutella enää nollaan.

Suomessa on se 1,2 miljoonaa (lue: huomattavasti enemmän) lihavaa, BMI yli 30. Oikeastaan mitään haitallisempaa tälle joukolle ei voisi olla, kuin joku ääri-dieetti, carnivore, muut ketoosi-dieetit, pussikeittodieetti, nälkälakko tai mikä muu tahansa. Veikkaan, että esimerkiksi carnivoresta saa hienosti kaikki haitat, jos siitä lipsuu muutaman kerran viikossa. Tai jos sitä noudattaa 2kk, niin sillä voi saada painoa alas (kuten jokaisella dieetillä), mutta se tulee takaisin tuplana, kun alkaa mättämään taas jotain mitä oikeasti haluaa syödä.

Laihduttaminen, painonpudotus ja normaalipainoisen painonhallinta ei pitäisi koskaan olla totaalikieltäytymistä kaikesta, mistä tykkää ja mistä nauttii. Vaan se pitäisi olla elämäntapa, jossa kaloreita lasketaan viikko tai kuukausitasolla ja asiaa voi tosiaan tarkastella, vaikka sillä henkilövaa'alla. Eli mitä vaan voi syödä kohtuudella ja jos haluaa vetää joskus todella yli, niin sitä voi kompensoida, vaikka kuutena muuna päivänä viikossa.

Sitten on taas ihan eri porukka tämä, jotka tekee jotain tavoitteellisesti ja on sen vuoksi valmiita syömään kanaa, riisiä ja kasviksia tai juomaan sian verta öljyn kanssa maailman loppuun asti.

 

[Kansanparantaja]

Tyydyttyneiden rasvahappojen tarve on tasan 0 g. Vituttaako?

Ei vituta. Miksi vituttaisi? Tuohan on täysin totta. Ei minua kiinnosta mitä rasvaa sinä, tai kuka tahansa toinen syö. Minä pidän vain huolen ja olen vastuussa siitä mitä itse suuhuni laitan. Et ilmeisesti ole ymmärtänyt, että ketogeenisesti voi syödä täysin kasvipainoitteisestikin?

Mikäli ei syö ns. eläinrasvoja, niin vaihtoehtona ovat sitten nämä "sydänystävälliset" ja "terveelliset" kasvisöljyt aka siemenöljyt. Siemenoljyt, riippuen siitä mistä siemenestä ne on tehty, hapettuvat helposti koska niissä on paljon monityydyttymättömiä rasvahappoja, erityisesti linoleeni- ja linolihappoa. Näiden kaksoissidokset ovat kemiallisesti reaktiivisia ja alttiita hapettumiselle. Eläinperäiset rasvat, kuten voi tai tali, sisältävät pääasiassa tyydyttyneitä ja yksittäistyydyttymättömiä rasvahappoja, joissa on vähemmän kaksoissidoksia, joten ne ovat vakaampia ja vähemmän alttiita hapettumiselle.

Nämä siemenöljyt alkoivat sekoittumaan meidän ruokiin 1900-luvun taitteessa. Tuota ennen niiden osuus meidän päivittäisestä energiansaannista on ollut täysin minimaalinen. Eläinperäsiä rasvoja ihminen eri muodoissa on syönyt miljoonia vuosia.

Sitten kun tutkitaan nuoria valtimonkovettumatutipotilaita, niin huomataan jännä pikantti yksityiskohta:

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0009308497000959?via%3Dihub

"Linoleic acid is the most abundant fatty acid in human low density lipoproteins (LDL). Oxidation of LDL transforms linoleic acid to hydroperoxyderivatives. These are converted to 9-hydroxy-10,12-octadecadienoic acid (9-HODE) and 13-hydroxy-9,11-octadecadienoic acid (13-HODE)"
"The level of 9-HODE obtained from LDL of young atherosclerotic patients (aged 36–47 years) was increased by a factor of 20 when compared with samples from healthy volunteers of the same age group."

Eli 36-47 vuotiailla, joilla on valtimonkovettumatauti, on 20 kertainen määrä 9-HODE:a LDL lipoproteinissä. Mistä tätä 9-HODE:a tulee, no se tulee niistä siemenöljyistä. Mitä tämä tekee LDL kolesterolille? No se hapettaa sen. Missä tämä hepettunut LDL on yksi avaintekijä? No siinä valtimonkovettumataudissa.

Tässä nyt sitten jokainen voi valita itse myrkkynsä sen mukaan, että ketä uskoo. Laajoissa seurantatutkimuksissa teveimpien ihmisten syömän sydänystävällisen siemenöljyn tai sen epäterveellisen ryhmän tyydyttyneen version.

 

[Ernomies]

Voisko moderaattorit puuttua tähän Kansanparantajan jatkuvaan hengenvaarallisten ohjeiden ja neuvojen suoltamiseen?

 

[jumla]

"Linoleic acid is the most abundant fatty acid in human low density lipoproteins (LDL). Oxidation of LDL transforms linoleic acid to hydroperoxyderivatives. These are converted to 9-hydroxy-10,12-octadecadienoic acid (9-HODE) and 13-hydroxy-9,11-octadecadienoic acid (13-HODE)"
"The level of 9-HODE obtained from LDL of young atherosclerotic patients (aged 36–47 years) was increased by a factor of 20 when compared with samples from healthy volunteers of the same age group."

Eli 36-47 vuotiailla, joilla on valtimonkovettumatauti, on 20 kertainen määrä 9-HODE:a LDL lipoproteinissä. Mistä tätä 9-HODE:a tulee, no se tulee niistä siemenöljyistä. Mitä tämä tekee LDL kolesterolille? No se hapettaa sen. Missä tämä hepettunut LDL on yksi avaintekijä? No siinä valtimonkovettumataudissa.

"Linolihappo on yleisin rasvahappo ihmisen LDL-lipoproteiineissa. LDL:n hapettuminen muuttaa [pääasiassa LDL:n] linolihapon hydroperoksidijohdannaisiksi joka kovertoituu 9-HODEksi ja 13-HODEksi."

Mistä päättelit että 9-HODEa tulee siemenöljyistä, joissa ei ole LDL:aa ja joiden käyttö nimenomaan laskee LDL tasoja, varsinkin esim. rypsiöljy?
Päinvastoin, mitä korkeampi LDL, sitä todennäköisemmin enemmän sitä myös hapettuu, joka lisää 9-HODEa. Ja linolihappo ei kyllä suoraan hapeta LDL:laa. Esim. rypsiöljyn E-vitamiini päinvastoin estää LDL:n hapettumista, tosin se taitaa hajota paistamisessa.

LDL-kolesterolin hapettumiseen osallistuu ensisijaisesti linolihappo joka esteröityy (LDL) lipideissä, eikä plasmassa oleva vapaa linolihappo. Vapaan linolihapon (esteröimättömän) pitoisuus plasmassa on paljon pienempi kuin esteröityneen linolihapon pitoisuus LDL-kolesterolissa. Vapaa linolihappo metaboloituu muiksi omega-6 PUFA:ksi kuten Gamma-linoleenihappo, Dihomo-gamma-linoleenihappo, Arakidonihappo.

Itse LDL partikkelin linolihappopitoisuus voi kyllä vaihdella ruokavalion ja monen muun muuttujan mukaan n. 30%-60% LDL:n rasvahapoista. Kumpi sitten on parempi, alhainen LDL ja korkea LDL:n linolihappopitoisuus, vai korkea LDL ja matalampi LDL:n linolihappopitoisuus?

Ainakin Grokin mukaan on todennäköisempää että korkea LDL-kolesteroli ja matalampi linolihappopitoisuus LDL:ssä tuottavat yleensä todennäköisemmin suuremman kokonaismäärän haitallisia LDL-hapettumisen metaboliitteja (esim. 9-HODE, 13-HODE):

Conclusion:
High LDL with lower linoleic acid content is more likely to produce a greater total amount of harmful LDL oxidation metabolites, assuming a similar oxidative environment. This is because the higher number of LDL particles provides more opportunities for oxidation, outweighing the reduced linoleic acid content per particle. However, if the linoleic acid content in the low LDL scenario is extremely high and the LDL concentration in the high LDL scenario is only moderately elevated, the balance could shift. Without specific quantitative data on LDL levels and linoleic acid proportions, the high LDL scenario generally poses a greater risk due to its larger substrate pool.

https://x.com/i/grok/share/yG0rEMZza7itf6UTFwmjOXFE3

Standardi verikokeista ei käsittääkseni saa tietoa omasta LDL-hapettumistasosta ja LDL:n linolihappopitoisuudesta, mihin vaikuttavat monet muutkin asiat paitsi ruoka-valio joten massoille varmempi suositus on loogisesti siten alhaisempi LDL ja antioksidantti rikas ruokavalio joka estää LDL:n hapettumista.

 

[Kansanparantaja]

Mistä päättelit että 9-HODEa tulee siemenöljyistä, joissa ei ole LDL:aa ja joiden käyttö nimenomaan laskee LDL tasoja, varsinkin esim. rypsiöljy?

Siemenöljyt ja margariinit todellakin laskee LDL pitoisuutta, mitta täälä taas ei ole mitään tekemistä sen kanssa, että linolihappoa noissa öljyissä, riippuen lajikkeesta, on todella paljon. Pahimipia ovat viinirypäleen siemenestä tehty (65-78%) ja auringonkukkaöljy (60-70%). Rypsiöljyssäkin linolihappoa on noin 20-30%.

Päinvastoin, mitä korkeampi LDL, sitä todennäköisemmin enemmän sitä myös hapettuu, joka lisää 9-HODEa.

Tämähän nyt ei taas pidä ollenkaan paikkaansa. Hiilihydraatit ja siemenöljyt (riippuu linolihappopitoisuudesata) pienentävät lipoproteenien partikkelikokoa ja tekevät näistä helpommin hapettuvia (oxLDL). Hiilihydrtaatit lisäksi voivat nostavat apoB:n pitoisuutta veressä, koska näiden vaikutuksesta maksa alkaa tuottamaan enemmän VLDL hiukkasia. ApoB nimeomaan mittaa hiukkasten määrää, ei kolesterolisisältöä. Eläinperäiset rasvat voivat nostaa LDL kolesterolia, mutta ei aina lisää apoB:tä. Tämä johtuu siitä, että tyydyttynyt rasva ei lisää välttämättä partikkielien määrää, eli apoB:n määrä veressä voi olla pieni LDL pitoisuuden ollessa suuri. Toisin sanoen ihmisellä voi olla korkea LDL-C, mutta matala apoB, jos hän syö vähän hiilihydraatteja ja paljon eläinrasvaa.

Ja linolihappo ei kyllä suoraan hapeta LDL:laa. Esim. rypsiöljyn E-vitamiini päinvastoin estää LDL:n hapettumista, tosin se taitaa hajota paistamisessa.

Tämähän on täysin totta. Ei metabolisesti terveelle ihmisille tämä hapettuminen ole ongelma. Meiltä löytyy mekasnismit, kuten antioksidanttijärjestelmä, jotka käsittelevät reaktiivisia happilajeja (ROS) ja estävät niiden aiheuttamia soluvaurioita. Ongelmia syntyy, kun ROS-tuotanto ylittää näiden mekanismien kapasiteetin, esimerkiksi voimakkaan oksidatiivisen stressin vuoksi esim. elämäntapojen takia.

LDL-kolesterolin hapettumiseen osallistuu ensisijaisesti linolihappo joka esteröityy (LDL) lipideissä, eikä plasmassa oleva vapaa linolihappo. Vapaan linolihapon (esteröimättömän) pitoisuus plasmassa on paljon pienempi kuin esteröityneen linolihapon pitoisuus LDL-kolesterolissa. Vapaa linolihappo metaboloituu muiksi omega-6 PUFA:ksi kuten Gamma-linoleenihappo, Dihomo-gamma-linoleenihappo, Arakidonihappo.

Mitä yrität tällä kertoa? Suurin osa verenkierrossa olevasta linolihaposta ei ole vapaana, vaan juurikin tuona esteröityneenä kolesterolien, triglyseridien ja fosfolipidien rakenteisiin. Tämä tekeekin näistä erittäin alttiita hapettumiselle, koska esim LDL ei sisällä kovin paljoa antioksidantteja. LDL:n hapettumisen "polltoaine" on juurikin tuo esteröitynyt linolihappo.

Itse LDL partikkelin linolihappopitoisuus voi kyllä vaihdella ruokavalion ja monen muun muuttujan mukaan n. 30%-60% LDL:n rasvahapoista. Kumpi sitten on parempi, alhainen LDL ja korkea LDL:n linolihappopitoisuus, vai korkea LDL ja matalampi LDL:n linolihappopitoisuus?

Oma valinta osuisu joka ikinen kerta jälkimmäiseen, eli korkea LDL matalalla linolihappopitoisuudella.

Ainakin Grokin mukaan on todennäköisempää että korkea LDL-kolesteroli ja matalampi linolihappopitoisuus LDL:ssä tuottavat yleensä todennäköisemmin suuremman kokonaismäärän haitallisia LDL-hapettumisen metaboliitteja (esim. 9-HODE, 13-HODE):

Konteksti on ratkaiseva. Jos korkea LDL-pitoisuus liittyy eläinperäisiin rasvoihin ja matalaan apoB-pitoisuuteen (suuret LDL-partikkelit, vähemmän linolihappoa), hapettumismetaboliittien tuotanto voi olla vähäisempää verrattuna siihen, että LDL-pitoisuus on matala, mutta linolihappopitoisuus on korkea (esim. kasviöljyihin perustuva ruokavalio). Tällöin matala LDL korkean linolihappopitoisuuden kanssa voi tuottaa enemmän haitallisia hapettumismetaboliitteja per partikkeli, ja jos hapettava ympäristö on merkittävä, kokonaistuotanto voi olla suurempi, vaikka partikkeleita olisi vähemmän.

Standardi verikokeista ei käsittääkseni saa tietoa omasta LDL-hapettumistasosta ja LDL:n linolihappopitoisuudesta, mihin vaikuttavat monet muutkin asiat paitsi ruoka-valio joten massoille varmempi suositus on loogisesti siten alhaisempi LDL ja antioksidantti rikas ruokavalio joka estää LDL:n hapettumista.

Standardi verikoe ei tosiaan kerro mitään oxLDL:n tasoista. Terusterveellä ihmisellä jolla ei ole mitään metabolista sairautta on aivan turha lähteä ainakaan lääkkeellisesti laskemaan kolesterolia. Terveellä ihmisellä jolla kehon hormoonitoiminta on normaalia antioksidantit poistavat tehokkaasti nuo hapettuneet LDL-partikkielit.

 

[jumla]

Konteksti on ratkaiseva. Jos korkea LDL-pitoisuus liittyy eläinperäisiin rasvoihin ja matalaan apoB-pitoisuuteen (suuret LDL-partikkelit, vähemmän linolihappoa), hapettumismetaboliittien tuotanto voi olla vähäisempää verrattuna siihen, että LDL-pitoisuus on matala, mutta linolihappopitoisuus on korkea (esim. kasviöljyihin perustuva ruokavalio). Tällöin matala LDL korkean linolihappopitoisuuden kanssa voi tuottaa enemmän haitallisia hapettumismetaboliitteja per partikkeli, ja jos hapettava ympäristö on merkittävä, kokonaistuotanto voi olla suurempi, vaikka partikkeleita olisi vähemmän.

Standardi verikoe ei tosiaan kerro mitään oxLDL:n tasoista. Terusterveellä ihmisellä jolla ei ole mitään metabolista sairautta on aivan turha lähteä ainakaan lääkkeellisesti laskemaan kolesterolia. Terveellä ihmisellä jolla kehon hormoonitoiminta on normaalia antioksidantit poistavat tehokkaasti nuo hapettuneet LDL-partikkielit.

LDL:n hapettumista voi lisätä muutkin tekijät paitsi pelkkä ruoakavalio, esim. kaikki mikä lisää oksidatiivistä stressiä (krooninen stressi, alkoholin käyttö, tupakointi, lihavuus, saasteet, geneettinen alttius, lihan kypsentäminen korkeassa lämpötilassa jne jne). Eli kukaan ei voi mutulla varmuudella sanoa että on matala oxLDL -taso jos syö pelkästään lihaa.

Eli edelleen, kun puhutaan väestötason joka ei ole terve, ongelmasta mm. lihavuuden ja sydänsairauksien suhteen, eikä kuitenkaan missään tapauksessa siirry mihinkään pelkästään eläinperäiseen ruokavalioon, pitäisi pyrkiä pienempään LDL-tasoon (edes suositusten rajoissa, eikä selkeästi yli) ja kunnolliseen antioksidanttimäärään eli monipuoliseen kasvisten ja vihannesten syöntiin, sekä oksidatiivisen stressin vähentämiseen muiden tekijöiden osalta. Ja pitäisi välttää kaikkea mikä on uppopaistettu kasviöljyssä ja sokeripitoisia ruokia, siitä tuskin kukaan on eri mieltä.